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美國哈佛大學研究團隊在最新一期《細胞》雜志上發(fā)表研究成果，揭示了壓力導致脫發(fā)的雙重機制，這可能為理解自身免疫疾病提供新線索。

研究顯示，壓力導致脫發(fā)的第一重是“即時脫發(fā)”機制，這是一種來自交感神經(jīng)系統(tǒng)的即時反應。人體面對壓力時，會觸發(fā)天然的“戰(zhàn)或逃”機制，釋放大量去甲腎上腺素。這種神經(jīng)遞質(zhì)在濃度過高時，會殺死毛囊中高度增殖的細胞。但由于毛囊干細胞未受損，毛發(fā)通常可再生，因此這種脫發(fā)多為暫時性的。

團隊進一步通過電子顯微成像發(fā)現(xiàn)第二重機制，即被去甲腎上腺素破壞的毛囊“看起來就像被倒上了鹽酸一樣”壞死。深入觀察發(fā)現(xiàn)，在去甲腎上腺素釋放之后，人體會把發(fā)炎或壞死組織視為外來入侵者。這反過來又會觸發(fā)一連串免疫反應，激活自身反應性的CD8+T細胞，這些細胞在錯誤判斷下攻擊毛囊，使脫發(fā)可能反復發(fā)生，并產(chǎn)生持久影響。

這一發(fā)現(xiàn)對于理解自身免疫疾病具有重要意義。研究團隊表示，諸如1型糖尿病、紅斑狼瘡和多發(fā)性硬化癥等疾病往往需要外部觸發(fā)因素，而壓力可能正是其中之一。

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